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探索长寿钥匙只是欺骗自己?也许我们正在接近真相

消除自由基,服用二甲双胍,激活端粒酶......

人类可以找到长寿钥匙吗?

最近,一些科学家报告说,通过分析超过50万人的遗传信息和这些父母的生活记录,证实了人类基因组中对寿命有显着影响的12个区域理论上可以基于研究形成DNA。该系统“评估人们的预期寿命。

分子生物学的诞生和发展为人们提供了一种更加精密的探索终身难题的工具。然而,无论工具如何变化,人类的最终目标始终只有一个——,以尽可能延长寿命,并活到“耆(qí)寿耇(gǒu)旧”。

早在魏晋时期,就有人说寿命限制是120岁。魏晋学者魏晋在他的着名作品《养生论》中写道:“世界可能已经学会了神灵,而不是死亡。力量;或者云寿书白20,与过去和现在一样在此之后,不是一个迷人的人。“并说健康有五个方面:名利,喜悦,性感,品味和关注。这与现在被认为是好的医疗保健完全相同,并控制你的嘴巴。

数千年过去了,人们对长寿的认识不再局限于情感和经验主义,而是开辟了科学研究和实验探索。然而,所有这些都无法解决如何让人类活得更久的难题。更近一步。

对抗衰老就要干掉自由基?

从网上流传的“长生仙丹”说起

1月2日,房地产大亨潘石屹在微博上展示自己听麻省理工学院专家推荐的抗衰老药物。据说效果是指甲长得更快。方舟子后来发表了一篇揭露真相的文章。这种所谓的“长生仙丹”的活性成分实际上是长期使用的紫檀和烟酰胺核苷。前者是抗氧化剂,后者是营养素。

目前,普遍接受的“抗氧化剂可以延缓衰老”的说法来自于1956年提出的自由基假说。

假设是在细胞正常代谢过程中产生的自由基对身体有害并累积导致衰老。在生物体中发生的化学反应为生命活动提供能量,并且在反应中间将存在活性中间体——自由基,其可以“破坏”化学键,破坏和氧化细胞中的各种物质。生物膜。大量自由基的存在降低了体内的酶活性和核分子中的共价键。

自由基理论得到了实验现象的支持。科学家可以通过使用自由基抑制剂和抗氧化剂来延长细胞和动物的寿命。人们还发现,体内的自由基防御能力随着年龄的增长而减弱,而长寿脊椎动物的自由基产量低等现象。

然而,这些发现只能证明自由基的存在,并且寿命受到影响。然而,它没有解释自由基氧化反应及其产物如何引起衰老,也没有说明哪些因素导致老年人清除自由基能力。

抗氧化剂被认为有益于长寿,因为它们理论上能够清除自由基。常见的抗氧化剂包括维生素A,维生素C,花青素,茶多酚等。但是,在花青素的情况下,其在试验中具有强的抗氧化活性,并且在人体进食后难以起作用。此外,有一种方法可以使用一些激素来影响人体内的氧化还原细胞通路,从而提高身体抵抗氧化的能力,例如褪黑激素,这是一种抗衰老药物,因为它可以激活氧化还原系统。在身体里。一个有前途的战略但无论何种思维,抗氧化剂或激素进入人体后如何发挥作用,其机制仍不清楚。

使用另一种营养素应该是限制卡路里的疗法,通过提供足够的营养素(如必需氨基酸和维生素)来限制生物体的每日摄入量,以确保生物体不会营养不良。热。 1935年,首次报道热量限制延长了大鼠的寿命。数十年的研究还发现,热量限制将延迟并降低各种与年龄有关的疾病如肿瘤和心血管疾病的发病率。因此,“仙丹”中的营养素不是长寿的关键。对饮食和卡路里限制的限制可能是长寿的“内在力量”。

二甲双胍是抗衰未来之星?

首个获批临床试验结果仍未知

正如方舟子在《潘石屹吃的“长生仙丹”是什么东西》中所说:动物试验结果尚未证实,这些保健品必须在未经美国食品药品监督管理局(FDA)批准的情况下申报,不得用于治疗,预防。疾病,否则将被追究责任。

可以看出,目前的保健品是否可以对人类起作用是一个未知的数字。只有经过严格的系统临床试验并获得FDA和其他权威部门的批准,才能证明它能真正帮助人类延长寿命。

“目前抗衰老药物的临床验证是二甲双胍,临床试验的终点是延长寿命。”中国人民解放军总医院老年病研究所所长王晓宁表示,其他抗衰老临床工作,包括禁食,指标仍在健康促进。为了改善这种弱点,目前尚未就恢复活力的指标达成全球共识。

换句话说,二甲双胍目前是为了“延长寿命”而为数不多的可能药物之一。这是因为近几十年来临床表现(使用血糖控制)为其抗衰老能力提供了证据。英国的研究表明,二甲双胍的临床安全性已超过60年。对近240,000名患者进行的回顾性分析表明,接受二甲双胍治疗的糖尿病患者的生存时间比匹配的非糖尿病患者增加了15%,尽管糖尿病患者的脂肪更多。有更多的综合疾病,应该减少8年。中国科学家还证明,长期低剂量(类似于服用二甲双胍的糖尿病患者静脉血中的药物浓度)可以延缓人二倍体成纤维细胞和间充质干细胞的复制衰老。

2015年底,FDA批准了二甲双胍是否具有延长人类生命功能的临床研究。这是FDA批准的所谓抗衰老药物的首次临床试验。

“之所以没有人在临床上做过抗衰老,是因为生命的终结是昂贵的,需要很大的信心才能开展临床试验。”王晓宁说,二甲双胍抗衰老的临床试验尚无结果,临床试验需要严格,系统,专业的设计,一般设定一个截止期限,经过一段时间后,揭盲统计。

诸多假说只是盲人摸象?

我们很可能正在接近真相

随着分子生物学的进步,衰老假说开始从生物体,细胞,细胞器,染色体甚至基因分子的水平加深。

例如,染色体水平的端粒假设。该假设指出端粒是分布在染色体末端的结构。每次细胞分裂时,端粒区域都会缩短。当端粒短至极限时,细胞开启凋亡程序。在癌细胞中,端粒酶可保护癌细胞免受后端颗粒的裂解,因此人们试图通过寻找激活端粒酶活性的分子来维持细胞活力。

在细胞器水平,线粒体和溶酶体的状态也将影响细胞死亡。例如,线粒体以线性形式振动,而细胞在粒化时会增殖。

在遗传水平上,逐渐发现了一系列长寿基因及其相关的信号通路。在20世纪90年代,人们发现敲除基因会延长模型动物的寿命。科学家随后通过对一定数量的长寿老人进行基因组分析来锁定长寿基因。目前FOXO和APOE是两个最着名的人类长寿基因。

近年来,出现了新的衰老细胞假说。一些科学家发现生物体内存在老化细胞。通过某种方式杀死衰老细胞,您可以恢复青春活力。

与长寿有关的假设是不一样的,有些是相互关联的,有些是相互支持的,不能一一列举。但随着科学研究的进展,可能会出现更多的理论。

在探索大量生命机制的背后,这一假设仍在继续,尽管在化学物质,干细胞治疗,系统治疗等方面没有实际结果,但衰老机制的探索可能会越来越接近真相。 “科学技术的进步,现有的抗衰老科学基础和工具正在迅速积累,人类已经走上了抗衰老的道路。”王小宁还强调,因为慢性病是加速衰老和过早死亡的最重要原因,控制慢性病,延缓疾病进程是最可靠的抗衰老策略。在控制饮食(热量限制),合理运动和舒适情绪的同时,它是人们最经济可行的抗衰老方法。